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一、定义：

脑血管疾病（cercbrovascular disease, CVD）是指由各种原因导致的慢性脑血管病变。其中，脑卒中（stroke）是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件。

脑血管疾病是发生在脑部血管，因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病。我们生活中所讲的“脑血管意外”、“卒中”和“中风”都属于脑血管疾病。临床上以急性发病居多，多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。急性脑血管病一般分为缺血性和出血性两类。

二、脑血管疾病 - 疾病分类：

1、短暂性脑缺血发作：

2、蛛网膜下腔出血：

3、脑出血：

4、脑梗死：

5、颅内动脉瘤：

6、颅内血管畸形：

7、脑动脉炎:

8、其他动脉疾病:

9、颅内静脉病:

三、脑血管疾病 - 缺血性脑血管病

因脑部供血障碍而造成局灶性损害，常见者有以下几种：

1、短暂性缺血性发作（TIA）：多由于动脉粥样硬化斑块的小碎片散落在血液中，或为微栓子，进入脑循环造成局灶性小梗塞，出现一过性偏瘫、单瘫、感觉缺失、失语、失明等，24小时内症状和体征均消失，但可反复发作。

2、脑血栓形成：因脑动脉粥样硬化，管腔狭窄，血流受阻而造成局灶性脑梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、失语等。多在夜间或休息中发病，60～70岁为发病高峰。症状可于数小时甚至1～2天内加重，以后逐渐恢复。

3、脑栓塞：因脑外血凝块（血栓碎块）或空气、脂肪、寄生虫卵等，随血流进入脑部，造成急性栓塞，形成局灶性梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、单瘫、失语等。多见于风湿性心脏病、二尖瓣病变的青壮年患者，其瓣膜赘生物脱落成为栓子，造成脑栓塞。

缺血性脑血管病的头颅CT检查可见低密度的梗塞灶，TIA时可能正常，也可见腔隙性低密度梗塞灶。治疗原则为应用血管扩张剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂等。

四、脑血管疾病 - 出血性脑血管病

常见以下两种：

1、脑出血：多由于动脉硬化形成的微动脉瘤破裂，形成脑内血肿而出现相应的临床表现。好发部位在内囊，因此常见的体征为病灶对侧的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。有时出现同向凝视麻痹。如血肿发生在脑桥或小脑则将出现脑干或小脑损害的体征，如血肿破入脑室到将出现去大脑强直及脑干受损的体征。

2、蛛网膜下腔出血：多由于先天性动脉瘤或动静脉畸形破裂，血液进入蛛网膜下腔而出现剧烈头痛，伴呕吐以及脑膜刺激征的典型临床表现。

出血性脑血管病的脑脊液压力常升高，外观呈粉红色（脑出血）或血性（蛛网膜下腔出血）。头颅CT可见高密度的血肿影像，周围有水肿带。如破入脑室或蛛网膜下腔则可见脑室内及蛛网膜下腔有高密度影。治疗原则急性期以降颅压为主，保持酸碱平衡。若为蛛网膜下腔出血则应进行全脑血管造影，如发现动脉瘤或动静脉畸形则应手术治疗。

五、脑血管疾病的病因较多，其主要病理过程是在血管壁病变的基础上，加上血液成分及/或血流动力学改变，造成缺血性或出血性疾病。常见的病因有：

1、血管壁病变：动脉粥样硬化（约70%的脑血管病患者有之）、动脉炎（风湿、结核、钩端螺旋体、梅毒等）、先天性异常（动脉瘤、血管畸形等）、外伤、中毒、肿瘤等。

2、血液成分改变：

2.1血液粘稠度增高。如高血脂症、高血糖症、高蛋白血症、脱水、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、骨髓瘤等。

2.2凝血机制异常。如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥漫住血管内凝血等。此外，妊娠、产后、手术后及服用避孕药等可造成易凝状态。

2.3血流动力学改变：如高血压病（约占非栓塞性脑血管病的55～75%）、低血压、心脏功能障碍（心力衰竭、冠心病、心房纤颤、传导阻滞）等。

2.4其他：

2.4.1血管外因素的影响，主要是大血管邻近的病变（如颈椎病、肿瘤等）压迫，影响供血不全。

2.4.2颅外形成的各种栓子等。脑血管疾病 - 发病原因

六、脑血管疾病 - 危险因素

根据神经流行病学的研究，与脑血管疾病有关的致病危险因素有：

1、年龄。

2、持续的高血压。

3、心脏病。

4、糖尿病。

5、动脉粥样硬化、高胆固醇和高血脂。

6、吸烟。

7、其他（口服避孕药、遗传倾向等）。

对脑血管疾病的预防及其研究，已日益引起重视。目前效果比较肯定的是预防及控制高血压。此外，合理的饮食控制以有效地控制高血脂、戒烟、控制糖尿病及心脏病、保持经常性的、适当的体育锻炼和体力劳动等，以防动脉粥样硬化的进展，也有一定的积极意义。

七、脑血管疾病 - 先兆症状

脑血管病的预兆征象表现为各式各样，有人统计有40种之多。在众多预兆之中大致可以归纳为五类：

1、运动神经功能失灵：这一类先兆征象最常见。由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵，常见为突然嘴歪，流口水，说话困难，吐字不清，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体无力或活动不灵，持物跌落，走路不稳或突然跌跤，有的出现肢体痉挛或跳动等。

2、头痛头晕：通常的表现是头痛的性质和感觉与平日不同，程度较重，由间断性头痛变为持续性头痛，如果头痛固定在某一部位可能是脑出血或蛛网膜下腔出血的先兆。头痛、头晕和血压的波动有关。

3、感觉功能障碍：由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域，感觉器以及感觉神经纤维，常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感；有的人视物不清，甚至突然一时性失明；不少人有突然眩晕感；有的肢体自发性疼痛；还有的突然出现耳鸣、听力减退等。

4、精神意识异常：如总是想睡，整天昏昏沉沉地睡，不是过度疲劳所致，而是脑供血不足的先兆征象。有的人表现为失眠，有的人性格有些变化，如孤癖、沉默寡言或表情淡漠，有的为多语急躁，有的则会出现短暂的意识丧失或智力衰退，甚至丧失了正常的判断力，这些都与脑供血不足有关。

5、植物神经功能紊乱：虽然比较少见，也不具有特异性，但在少数脑血管病病人发病前由于脑血管病变，血压波动，脑供血的影响而出现一些植物神经功能紊乱的症状，如全身明显乏力，出虚汗，低热，心悸或胸闷不适；有的人出现呃逆，恶心呕吐等。除上述五类外，少数人在脑血管病发病前可以出现鼻出血，眼结膜出血，但应排除鼻部本身疾患如鼻息肉、眼结膜炎症或小血管出血所致的局部病变。如眼底检查发现视网膜出血，常预示有发生脑血管病的可能。上述种种预兆都与血压波动，脑供血不足，血液成分改变等有关。一般认为，缺血性脑血管病的预兆以头痛头晕为多见。

脑血管疾病 - 诊断鉴别

1检查检验

1.1血脂测定，胆固醇>200-250mg%，甘油三脂>130mg%，β脂蛋白>450～600mg%。

1.2脑血流图，包括药物试验。脑血流图有上升时间延长，重搏波减弱或消失，主峰夹角变钝，波幅下降表现。

1.3脑电图，包括压颈诱发试验。

1.4必要时作脑血管造影。

1.5颅脑CT常有程度不等的脑萎缩和大小、数量不等的梗塞灶。

2辅助检查

2.1脑脊液检查；

2.2脑血流图：又称脑电阻图，是一种检查头部血流情况的无创性诊断方法；

2.3脑电图；

2.4多普勒超声：运用多普勒超声原理在皮肤做无创伤性的血流测定；

2.5 脑血管造影：将有机碘造影剂注入脑血管，显示脑血管形态和功能的方法；

2.6 CT：电子计算机X线断层扫描；

2.7磁共振（MRI）：利用磁共振现象产生的信号，进行重建图像的一种成像技术；

2.8脑血液流变学：研究血液流动性、粘滞性、变形性、聚集性及凝固性的学科。

九、脑血管疾病 – 药物治疗

目前对其尚缺乏特效疗法，只能通过纠正脂肪代谢紊乱，扩张脑血管，改善脑部血液循环来减轻症状。

治疗的目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等，可选用烟酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非诺贝特等，以降低血脂浓度。扩张血管药物可选用脑益嗪、尼莫地平、氟桂嗪等钙离子拮抗剂。而γ?氨络酸、脑复新、喜得震、脑活素等，有活化神经细胞的作用，亦可适当选用。三者结合，并以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。

1短暂性脑缺血发作（TIA）

　短暂性脑缺血发作（ Transient Ischemic Attack，TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。

TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素致成的临床综合征。TIA的发病机制主要有：（1）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关；（4）无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。

TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%，1年内约12%～13%，5年内则达24%～29%。TIA患者发生卒中在第1年内较一般人群高13～16倍，5年内也达7倍之多。

不同病因的 TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70％的人预后不佳，2年内发生卒中的几率是40％。椎基底动脉系统TIA发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。

1.1、抗血小板聚集药物

已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对 TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。

1.1.1阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。 国内 CAST试验曾提出150 mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。

1.1.2双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将 ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。

1.1.3噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。

1.1.4氯吡格雷：与 噻氯匹定 同属 ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。

1.1.5其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。

建 议：

（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗， 推荐剂量为 50～300mg/d 。

（2） 也可使用小剂量阿司匹林（ 25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。

（3）有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷， 75mg/d。

（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。

（5）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。

1.2 抗凝药物

抗凝治疗 TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。

建 议：

（1）抗凝治疗不作为常规治疗。

（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。

（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。

1.3 降纤药物 

TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。

2脑梗死

　　脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为 110/10万人口，约占全部脑卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。

2.1药物治疗

　　脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（ 1个月），恢复期（2～6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在<6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。

2.1.1改善脑血循环

　　脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：

2.1.2 溶栓治疗

　　梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。

　　已有确切的证据表明，缺血性脑卒中发病 3h 内应用重组组织型纤溶酶原激活物（阿替普酶 rt-PA ）的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。现在，美国 FDA 及欧洲国家均已批准了其临床应用。我国“九五”攻关的随机双盲研究结果表明，对脑 CT 无明显低密度改变、意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病 6h 之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。已进行3个链激酶静脉溶栓治疗的随机对照研究，但均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验，因此，现有的资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中。  

动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。一个随机对照研究显示，对发病 6h 之内采用重组尿激酶原（ r-proUK ）动脉内溶栓治疗大脑中动脉闭塞的缺血性卒中患者初步证实是安全、有效的，但这一结论尚需进一步证实。病例研究提示，对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益，由于基底动脉血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治疗可能是唯一的抢救方法，因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽。目前尚无资料说明经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性卒中的有效性及安全性。

2.1.2.1溶栓药物治疗方法

　　① 尿激酶： 100 万 IU ~150 万 IU ，溶于生理盐水 100~200ml 中，持续静滴 30min 。

　　②阿替普酶（rtPA） ： 剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg) ， 先静脉推 注 10% (1min) ，其余剂量连续静滴， 60min 滴完 。

2.1.2.2溶栓治疗时的注意事项

　　① 将患者收到 ICU 或者卒中单元进行监测。

　　② 定期进行神经功能评估，在静脉点滴 溶栓药物 过程中 1 次 /15 min ；随后 6h 内， 1 次 /30 min ；此后 1 次 /60 min ，直至 24h 。

　　③ 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅 CT 检查。

　　④ 血压的监测：溶栓的最初 2h 内 1 次 /15 min ，随后 6h 内为 1 次 /30 min ，此后， 1 次 /60 min ，直至 24h 。如果收缩压≥ 185mmHg 或者舒张压≥ 105mmHg ，更应多次检查血压。可酌情选用β - 受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压 >230mmHg 或舒张压 >140mmHg ，可静滴硝普钠。

　　⑤ 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。

　　⑥ 溶栓治疗后 24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75～100mg/d。

　　⑦ 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。

建议：

　　① 对经过严格选择的发病 3h 内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选 rtPA ，无条件采用 rtPA 时，可用尿激酶替代。

　　②  发病 3~6h 的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。

　　③ 对发病 6h 以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。

　　④基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。

　　⑤ 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。

2.1.3 降纤治疗

　　很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。

2.1.3.1巴曲酶

　　国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病 72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。

2.1.3.2降纤酶

近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病 6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。

2.1.3.3其他降纤制剂

　　如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。

建 议：

　　（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。

　　（2）应严格掌握适应证、禁忌证。

2.1.4抗凝治疗

　　抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。

　　2.1.4.1普通肝素（unfractionated heparin,UFH）

　　虽然 UFH在国外常用于脑梗死的治疗，但全量的UFH作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。

　　2.1.4.2低分子肝素 （ Low Molecular Weight Heparin ， LMWH ）

　　国外一些研究对低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量 LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂量组（4100U皮下注射，每日2次）6个月时死亡率明显降低。但是欧洲3个临床试验没有显示同样的结果。

　　2.1.4.3类肝素

　　美国的 TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。

　　2.1.4.4抗凝作为辅助治疗

　　静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后 24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。

建 议：

　　（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。

　　（2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。

　　（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg等禁忌证时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：

　 　① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。

　   ② 缺血性卒中伴有蛋白 C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。

③ 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的 LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。

2.1.5抗血小板制剂

　　已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。

　　2.1.5.1阿司匹林

　　两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。

　　2.1.5.2其他抗血小板制剂

　　已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。

　　建 议：

　　（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。

　　（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。

　　（3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，4周后改为预防剂量。

　　2.1.5.4扩容

　　对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。

　　2.1.5.6 中药治疗

　动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性。

2.1.6神经保护剂

　　已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙通道阻滞剂等。

　　亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。

　　总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢，但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果。

3脑出血

　　脑出血是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%～40%，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的方法。脑出血的治疗主要是对有指征者应及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周围脑组织。

3.1、治疗

　　3.1.1、一般治疗

　　（ 1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动及血压升高。

　　（ 2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。

　　（ 3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象（PO 2 <60mmHg或PCO 2 >50mmHg）的患者应给予吸氧。

　　（ 4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。

　　（ 5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。

　　（ 6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。

　　（ 7）观察病情：严密注意患者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。

　　3.1.2、调控血压

　　脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则：

　　（ 1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。

　　（ 2）血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，不需降血压治疗。

　　（ 3）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。

　　3.1.3、降低颅内压

　　颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的重要任务。脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化钠等，注意尿量、血钾及心肾功能。可酌情选用呋塞米（速尿）、白蛋白。建议尽量不使用类固醇，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱水药时要注意水及电解质平衡（详见第九章）。

3.1.4、止血药物：一般不用，若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。

4蛛网膜下腔出血

　　原发性蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5～20/10万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。

4.1一般处理及对症治疗

　　4.1.1、保持生命体征稳定：SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。

　　4.1.2、降低颅内压：适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。

　　4.1.3、纠正水、电解质平衡紊乱：注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。

　　4.1.4、对症治疗：烦躁者予镇静药，头痛予镇痛药，注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。

4.2防治再出血

　　4.2.1、安静休息：绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。

　　4.2.2、调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。

　　4.2.3、抗纤溶药物：为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次剂量4～6g溶于100ml 生理盐水或者5%葡萄糖中静滴（15～30分钟）后一般维持静滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手术前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。

4.3防治脑动脉痉挛及脑缺血

　　4.3.1、维持正常血压和血容量：血压偏高给予降压治疗；在动脉瘤处理后，血压偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（白蛋白、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。

　　4.3.2、早期使用尼莫地平：常用剂量10～20mg/d，静脉滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血压的副作用。

4.4防治脑积水

　　4.4.1、药物治疗：轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、速尿等。

5 颅内静脉系统血栓形成

　　颅内静脉系统血栓形成是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。依病变的性质可分为感染性和非感染性，前者常继发于头面部或其他部位化脓性感染灶，故又称化脓性静脉血栓形成或血栓性静脉炎及静脉窦炎；后者的发生多与高凝状态、血液瘀滞及管壁损伤有关，常见于衰竭、脱水、产褥期、服用避孕药以及颅脑外伤、内科多种疾病的患者；也有不明原因者。近年来对本病遗传学的研究认为活性蛋白C抵抗（APC-R）是重要的危险因素。根据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉血栓形成和硬膜窦血栓形成。后者又可分为海绵窦、上矢状窦、横窦、乙状窦等血栓形成，临床上以上矢状窦血栓形成为多见，也有数窦血栓并存者。单纯的皮质静脉血栓形成罕见，多为硬膜窦血栓扩展所致。

　　由于脑静脉系统血栓形成远较脑动脉血栓少见，临床表现又极易与良性颅内压增高、颅内占位病变、缺血或出血性卒中、脑脓肿、脑炎、代谢性脑病等多种疾病相混淆，故以往对本病存在较多的误诊、漏诊。随着神经影像学的发展，尤其是 CT、MRI和MRV的临床应用，为及时正确诊断提供了无创且可靠的检查手段。

　5.1治疗

　　由于本病少见，大宗病例临床治疗研究资料的报道不多，加之其临床表现、病因、病程及预后等差异又大，治疗方法上规范统一也尚待完善，但应针对具体患者予以个体化的综合治疗 ,包括病因、对症及抗栓治疗。

5.1.1病因治疗

　　对感染性血栓形成应积极控制感染及处理原发病灶。抗生素的应用，应强调及早用药、合理选药、剂量足够及疗程宜长的原则。临床一经确认，即应尽早用药，因血栓完全堵塞后，药物不易抵达，难以发挥疗效；由于本病的致病菌甚多，针对性的治疗应在脓液、血液及脑脊液等细菌培养及药物敏感试验后选择用药，但在尚未查明致病菌种前，宜多种抗生素联合或用广谱抗生素治疗；为确保有效地控制感染，剂量要足够；为根除残余感染、防止复发，疗程宜长，一般 2～3月，或在局部或全身症状消失后再继续用药2～4周。惟应注意药物副作用。在抗生素应用的基础上，彻底清除原发病灶，如疖肿切开排脓、乳突根治术等。

　　对非感染性血栓形成也应在针对原发疾患治疗的基础上，尽力纠正脱水、增加血容量、降低血粘度、改善脑血液循环。

5.1.2对症治疗

　　有脑水肿颅内高压者，应积极行脱水降颅压治疗，常用甘露醇快速静脉滴注，可加利尿剂辅助脱水。应注意血粘度、电解质及肾脏功能，也可用乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，颅压过高危及生命时可行颞肌下减压术。

　　癫痫发作者行抗痫治疗；高热患者应予以物理降温；对意识障碍的患者应加强基础护理及支持治疗，并预防并发症。

5.1.3抗栓治疗

　　及时针对血栓本身的抗栓（抗凝、溶栓）治疗，理应可解除静脉闭塞、恢复血流再通，为获取最佳疗效、改善预后的最有效措施。以往多由于顾忌抗栓并发出血而期待自然再通，就是直到目前对抗栓治疗在认识上尚有争议，在方法上也不统一。

　　5.1.3.1、抗凝：肝素类抗凝治疗脑静脉系统血栓形成在于阻止血栓扩大，防止相关静脉血栓形成性脑梗死；改善静脉侧枝循环，增加代偿回流；也有助于纤维蛋白的自行溶解，可使闭塞的管道部分或完全再通。目前，国内外倾向性的意见是肝素抗凝治疗是安全、有效的，可列为脑静脉系统血栓形成的一线治疗方法。静脉给予普通肝素与皮下注射低分子肝素最为常用，至今虽尚缺乏两者疗效比较的研究资料，但由于后者仅依据患者体重调整药物剂量，且勿需实验室监测凝血指标以及并发出血较少的优点而较多应用。

　　5.1.3.2、溶栓：对脑静脉系统血栓形成的全身静脉给药的溶栓疗法，由于局部药物浓度低、且易致颅内出血，现已极少应用。导管介入局部药物溶栓、机械破坏结合药物溶栓疗法，虽有报道，其中也不乏成功的经验，但由于病例尚少，难以评价其风险-效益比例，加之技术难度较大，仅适用于有条件的医院。